1型糖尿病

    1型糖尿病(Ⅰ型糖尿病)，是由于免疫系统发育不良或免疫应激引发的糖尿病。又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。 约有1/3 1型糖尿病患者于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。 解放军第309医院普外科董立国

　　多饮、多尿、多食易饥，但体重减轻，消瘦明显，疲乏无力，精神萎靡，视物模糊。1型糖尿病幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿，常为糖尿病的早期症状。

    并发症
　　1型糖尿病患者易患各种感染，尤其是呼吸道及皮肤感染，女婴可合并霉菌性外阴炎而以会阴部感染为明显的症状。

　　长期血糖控制不满意的1型糖尿病患儿，可于1～ 2年内发生白内障。晚期1型糖尿病患者因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。

     病因病理　　自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的β细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

   遗传因素

　　研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现于人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

免疫因素
　　1型糖尿病是一种由T淋巴细胞介导的以免疫性胰岛炎和选择性胰岛β细胞损伤为特征的自身免疫性疾病，约有67 % ～88 %新诊断的1型糖尿病患儿的胰腺，经组织学检查证实，有胰岛炎存在，且T、B 淋巴细胞浸润现象显著。通过Ⅰ型糖尿病后代的自身抗体随访检测发现，胰岛细胞自身抗体(ICA)最早发现，随后发现谷氨酸脱羧酶抗体(65KD GADA)，酪氨酸蛋白磷酸化酶抗体(IA2A)，胰岛素自身抗体(IAA)。

    病毒感染因素
　　也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现于病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。

　　环境因素

　　环境因素包括病毒感染、婴儿期牛奶喂养、预防接种疫苗、气候、地理、毒素以及应激等，它们均可促使1型糖尿病的发病。在这些环境中，对病毒致1型糖尿病的研究较多。有研究发现，对于初诊1型糖尿病的患者，不少病例的血清中都可以查到一些病毒的特异性IgM抗体，例如柯萨奇病毒，风疹病毒，巨细胞病毒，腮腺炎病毒等，而肠道病毒在1型糖尿病发病中起了更重要的作用。

    发病机理　　
    目前认为1型糖尿病是由于胰岛细胞受病毒或毒物等破坏，在遗传倾向基础上引起的自身的免疫反应而发病。一般认为B细胞破坏的机制有两方面，一是病毒或毒物有直接破坏细胞的可能性，二是大多数情况下是这些外因使胰岛B细胞产生了某种变化，通过诱发自身免疫反应使细胞缓慢死亡。
    临床诊断
    各种致病因素引起胰岛素的来源不足，空腹胰岛素水平下降低于5μIU/ml（国际单位）以下时为1型糖尿病，且GAD或ICA阳性者，结合临床可确诊。
诊断依据
　　空腹胰岛素低于5μIU/ml（国际单位），空腹血糖超过6.8mmol/L（毫摩尔)以上诊断为1型糖尿病。